夢︰我們上次講了鈣離子對木企業的作用，以及肝髒對鈣離子的重視，在內質網內建設鈣庫，鈣離子在鈣庫內安家。在細胞內如果鈣離子安心入住鈣庫，細胞骨架就能穩定更新，保持細胞的穩定，否則細胞就會氣虛，鈣庫崩潰，細胞就會凋亡。
強︰鈣庫崩潰導致細胞凋亡的原理是什麼？
夢︰細胞膜的骨架是由雙層的磷脂折疊拼接的雙層膜，膜厚度與細胞的直徑對比大概3000倍左右，細胞就像把一個普通小氣球盛滿半米直徑的水球，細胞膜處于嚴重超載的狀態，稍微動一下就會爆開。細胞為了保持穩定，在細胞內由微絲、微管、中間縴維組成密集交錯的立體網格結構來支撐細胞膜的磷脂，構成細胞骨架。細胞骨架由中心體控制，微絲和微管的縴維蛋白一直處于不斷合成與不斷分解的動態平衡中，維持細胞骨架的更新和穩定。低鈣環境促進細胞骨架合成，高鈣環境促進細胞骨架解聚，當鈣庫崩潰，細胞內鈣濃度過高，導致微絲和微管加速分解，當細胞骨架不能支撐細胞膜的結構，細胞膜就會解體，形成凋亡小體。
強︰鈣離子是如何影響微絲的？
夢︰微絲是由肌動蛋白單體聚合形成的雙鏈螺旋結構，參與細胞的運動、收縮、胞吞等活動。微絲的形成需要肌動蛋白單體結合g2?和atp才能有效聚合為微絲，而能ca2?抑制g2?的作用，微絲的形成需要低鈣環境。當胞內 ca2?超載，ca2?可直接與激動蛋白結合，取代 g2?的位置，抑制肌動蛋白的聚合。另外ca2?還能與鈣調蛋白結合，可激活凝溶膠蛋白和絨毛蛋白，這兩種蛋白就像“刀子+盾牌”，“刀子”能將長微絲切割成短片段，增加微絲末端數量，促進解聚或重組更新；另一方面“刀子”還能釘在微絲末端形成“盾牌”，阻止肌動蛋白單體的添加或解離，穩定短微絲結構。
強︰鈣離子是如何影響的微管的？
夢︰微管由13根原縴維縱向排列組成中空管狀結構，每根縴維相當于一根微絲，由結合蛋白、gtp水解、g2?組合而成，微管處于持續的組裝與解聚的動態平衡中。同樣ca2?抑制g2?的作用，ca2?多了就能破壞微管的動態平衡。微管的中空管結構由由α微管蛋白和β微管蛋白組成，參與細胞形態維持、物質運輸、有絲分裂等多種重要生理活動。當ca2?濃度高時，可直接與微管蛋白二聚體結合，取代 g2?的位置，抑制微管蛋白聚合，能破壞微管的結構，甚至誘導已組裝的微管解聚。ca2?主要通過信號通路與鈣敏感高的微管結合蛋白，使蛋白功能改變，進而影響中樞神經和馬達蛋白。
強︰為什麼蛋白質能組合成為縴維？
夢︰我們過去講過，蛋白質在螺旋折疊過程中形成特殊的結構，就像一組特殊的線圈，可以形成弱電磁場，由于磁場具有幾何結構和方向性，只有結合蛋白質的結構匹配，才能形成吸引力。微絲由肌動蛋白單體連成絲線，肌動蛋白的兩端是互補結構，可以自我吸引，兩條肌動蛋白絲線在磁場作用下互相扭轉和纏繞，形成雙絞線。微管由α微管蛋白和β微管蛋白組成，α蛋白與β蛋白是是交替互補的結構，在弱磁場引力下交替排列形成原絲，再由13條原絲縱向螺旋排列圍成管狀。微絲、微管都是蛋白首尾相接形成的，因此微絲和微管具有弱電磁的極性，分為生長的正端和解聚的負端，極性使微絲和微管按直線運動，並在線性方向具有支撐力。
強︰在細胞骨架中還有中間縴維沒有講？
夢︰中間縴維由中間縴維蛋白單體通過螺旋結構兩兩纏繞形成二聚體，再進一步組裝成四聚體，最終通過弱電磁力結合形成直徑10n的繩索狀縴維。中間縴維的四聚體首尾相連或反向平行排列，整體無極性，結構更穩定。中間縴維是細胞的主骨架和韌性支柱，中間縴維形成網狀結構，錨定細胞膜與細胞器，與橋粒連接，構成細胞骨架的主網，抵御摩擦和牽拉，防止細胞破裂。過去我說的細胞氣虛或其實，主要指中間縴維的結構強度，當中間縴維與橋粒斷開，則細胞恢復自由癌化。在生命中，絕對的自由就是癌癥，癌癥肆無忌憚的繁殖將使整個生命崩潰；在社會中，絕對的自由同樣是社會的癌癥，絕對自由產生絕對腐敗，權利和資本的泛濫同樣使社會崩潰。
強︰中間縴維蛋白的結構是如何排列的？<，介于微絲的7n和微管的25n之間，又稱“中間絲”，根據氨基酸序列、組織分布和功能差異，中間縴維蛋白可分為6大類︰角蛋白、波形蛋白、結蛋白、膠質縴維酸性蛋白、核縴層蛋白和巢蛋白。中間縴維的組裝無需atp或gtp供能，兩個中間縴維蛋白單體通過中央桿狀區形成平行異二聚體；兩個二聚體以反向平行、半分子交錯的方式結合，形成穩定的四聚體；四聚體首尾相連形成原縴維，再側向聚集為8 聚體結構；多根原縴維進一步纏繞，最終形成中間縴維。中間縴維蛋白通過多樣化的家族成員結合，其實彼此之間在弱磁力作用下連接，中間絲的結構看似復雜，其實縴維蛋白之間就如同“樂高玩具”，通過錯位拼接的方式組成整體。
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強︰ 鈣離子是如何影響中間絲的？
夢︰由于中間縴維沒有極性，中間縴維的組裝結構穩定，所以對鈣離子不敏感。同樣因為沒有極性，中間縴維對磷酸化和去磷酸化同樣不敏感，中間縴維蛋白的組裝不能直接利用atp能量，需要鈣調蛋白和蛋白激黴中間轉接。例如在角質細胞中，鈣離子可通過調控蛋白激黴、磷酸化角蛋白，影響細胞分化過程中中間縴維的重組，對毛發、指甲的生長有重要作用。中間絲不能利用atp，也就不具備運輸和運動能力；不能運動中間絲更加穩定，在角質細胞內的中間縴維更加發達、細胞間的連接更緊密，使指甲的堅硬度遠高于其他細胞。
強︰微絲、微管、中間絲共同組成細胞骨架，三者之間是獨立的還是粘合的？
夢︰微絲、微管和中間絲之間並非獨立存在，而是通過連接蛋白形成復雜的網絡結構，由于三者的結構各不相同，所以產生不同的連接方式。各種連接形成立體的網狀交聯，就像“三腳架”一樣，將微絲、微管、中間絲固定在一起。三種不同的線性結構在細胞骨架內產生不同的作用，當細胞受到外力時，微絲的雙聯螺旋就像“麻繩”能承受張力，微管的管狀螺旋如同“千斤頂”能抵抗壓力，中間絲的穩定結構提供彈性支撐，三者通過連接蛋白協同傳遞應力，避免單一骨架系統過度損傷。微絲、微管和中間絲是既獨立又高度整合的，三者在細胞中都有不同的側重點。
強︰微絲、微管、中間絲三者功能各側重哪方面？
夢︰微絲側重運動，微管側重運輸，中間絲側重支撐。
強︰三者的功能為什麼強調“側重”？
夢︰因為許多能力是三者共有的，比如支持能力，中間絲最強，微管次之，微絲最弱；微絲和微管都具有運動、運輸和細胞分裂的作用，只是偏重不同。生命中任何一種構件都有其獨特的功能和存在的價值，雖然不同的構件可能具有相同或相似的作用，但沒有一個是多余的，就是其中最細微的差別決定了其價值。
強︰微絲和微管的運動具有什麼差別？
夢︰夢︰當微絲和微管的合成端過量，就會推動細胞膜向外伸展，微絲在細胞膜表面形成偽足向外伸展，微絲、微管的分解端解聚則細胞膜回收，由此推動單細胞向前爬行。微絲主導細胞的移動，如免疫細胞的移動和癌細胞的擴散；微管在細胞表面形成縴毛和鞭毛，驅動細胞運動，如精子的游動。微絲和微管的運動還能帶動細胞質流動，形成胞質環流。
強︰為什麼要形成胞質環流？
夢︰細胞內液含有大量有機分子，是細胞代謝的物質基礎，使細胞內的水以結合水和自由水共存 的形式存在，二者使細胞內液同時具備 “膠體流體” 雙重屬性，膠體使細胞結構穩定，流體利于壓力傳遞和物質交換。細胞內液的缺點是不能自由流動，這就需要外力來攪拌，微絲通過肌球蛋白和肌動蛋白的運動攪拌，微管通過驅動蛋白和動力蛋白的運動攪拌，帶動胞質的環流和囊泡運輸。
強︰微絲和微管的運輸具有什麼差別？
夢︰微管作為細胞內的主要 “運輸軌道”，支持跨細胞尺度的物質運輸，負責細胞器和囊泡的大件運輸。微管運輸通過對馬達蛋白的精準驅動和微管軌道的動態調控，使細胞內的物質有序分布。微管運輸能確保能量、信號、結構組分到達靶位點，維持細胞器的功能區域化，保障細胞分裂和對外界刺激的響應。微絲負責分子級別的小件運輸，能對細胞內各種物質精準識別、定位和分配，並輸送到指定靶點。為了將物質準確送達，可以招募細胞骨架聚合因子來促進微絲的組裝，臨時鋪路；貨物送達後再促使細胞骨架解聚，拆除道路。
強︰什麼是馬達蛋白？
夢︰馬達蛋白就像一個火車頭，把微管、微絲作為軌道定向移動，以atp為燃料在細胞內物質運輸，同時還對細胞分裂、信號傳導起關鍵作用。馬達蛋白在微絲和微管上有所不同，沿著微管運輸的是動力蛋白和驅動蛋白，沿著微絲運輸的是肌動蛋白和肌球蛋白。
強︰動力蛋白和驅動蛋白是如何運動的？
夢︰動力蛋白和驅動蛋白通過水解atp獲取能量，沿著微管定向移動，兩者的運動既有相似性，也存在不同。驅動蛋白以“小步快跑”形式從細胞中心到外前進，每步行進8n，運輸新合成的囊泡、細胞器、rna 等至細胞外周。動力蛋白以“大步跨越”形式從外周到細胞中心前進，每步行進24n，運輸大型貨物，如內吞囊泡、老化的細胞器。
強︰肌動蛋白和肌球蛋白是如何運動的？
夢︰微絲就是由肌動蛋白組成的，肌動蛋白的運動就像“傳送帶”，通過軌道運動傳輸物質。整根微絲都是“傳送帶”，傳送帶不是滾動前進，而是正端生長延長，負端解聚縮短，生長和解聚同時進行形成動態組裝，如同軌道在前進。肌球蛋白頭部與肌動蛋白結合形成橫橋，並沿著肌動蛋白縴維進行“行走”，使得肌動蛋白縴維和肌球蛋白縴維相對滑動。在肌肉細胞內，通過肌動蛋白和肌球蛋白的相互作用，來驅動肌肉運動。
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強︰中間絲沒有極性，微絲、微管的極性，極性具有什麼特殊功能嗎？
夢︰是的，極性使微絲和微管可以被磁約束，可以按照磁場的指示運動，在細胞的有絲分裂過程中具有重要的作用。當細胞進入分裂時期，核膜崩解，微絲和微管可以在磁場的引導下進入核仁，捕獲染色體的微管和動粒，向兩極拉動。而中間縴維主要維持細胞的穩定，基本不參與細胞分裂的動作。
強︰微絲、微管是如何控制細胞分裂的？
夢︰細胞分裂從中心體開始的，紡錘體微管的組裝與解聚是細胞分裂的核心事件。微絲與微管在細胞分裂中形成動態骨架網絡，微管主導核分裂︰通過紡錘體精確分離染色體，確保遺傳物質均等分配；微絲主導胞質分裂︰通過收縮環實現細胞質分割，完成細胞一分為二。微管通過紡錘體施加“推拉”力，確保染色體正確分離；微絲通過收縮環產生 “向心拉力”，完成胞質分裂。微管負責運輸染色體、參與核膜重建的膜泡等“大件”物質；微絲通過肌球蛋白運輸小分子復合物或細胞器，確保子細胞獲得均衡的細胞質成分。腫瘤細胞和癌癥細胞是縴維氣虛形成的，微絲和微管缺失使細胞分裂不能平均分配，使分裂後的物質產生差異。
強︰您在腫瘤和癌癥的形成過程中講過，細胞與細胞間質連接構成整體，細胞與細胞通過橋粒、半橋粒相連，細胞膜通過黏著斑與細胞質連接。當黏著斑斷開，細胞內部具有了自主性，成為腫瘤細胞，但細胞還不能移動；當橋粒、半橋粒斷開，細胞就擁有了獨立自主性，成為癌細胞，在細胞間質的束縛下還不能移動；當細胞間質的連接也斷開，癌細胞徹底放飛自我而擴散。在這個過程中，細胞內的微絲、微管和中間絲是如何作用的？
夢︰在細胞內部橋粒和半橋粒與中間縴維的角蛋白連接，黏著斑與中間絲的波形蛋白和微絲連接，微管不與橋粒、半橋粒和黏著斑直接連接。所以橋粒、半橋粒斷開時，細胞內角蛋白必然是罪魁禍首；而黏著斑斷開時，波形蛋白是元凶，微絲的肌動蛋白是幫凶。知道問題所在，下醫就可以按圖索驥，尋找修復細胞的方法。
強︰微管為什麼不與細胞膜直接連接？
夢︰我們知道細胞膜具有流動性，細胞之間的連接方式是動態黏附，無論細胞間質、橋粒、半橋粒還是黏著斑的連接都是動態變化的，連接粘附作用一直在更新，不斷建立新的連接，同時解除舊的連接。這一過程就像“崗位輪換制”，對細胞的遷移、增殖、分化、信號傳導以及組織形態發生和修復至關重要。整合素是動態連接中的關鍵分子，整合素有兩種形態，其“曲構態”與細胞間質弱磁引力低而斷開舊連接，是失活態；其“直構態”的親和力高形成新連接，是激活態。微管上攜帶解聚因子，當接近橋粒和黏著斑時，通過內吞回收整合素，使連接斷開；當微管的解聚因子長期受到抑制，使黏著斑過度穩定，細胞遷移被阻斷，則加劇細胞的老化和損傷。在細胞外也存在影響整合素的蛋白黴，觸發黏著斑解聚。在動態粘附中，過度粘附和過度解聚都是有害的，只有連接與解聚達成平衡才是健康，在生命中平衡無處不在。所謂“動則生、靜則死”。
強︰微絲和中間絲是如何適應動態粘附的？
夢︰微絲的肌動蛋白聚合驅動偽足伸展，與黏著斑組裝形成新的連接；肌球蛋白收縮產生張力，促進黏著斑成熟或解聚，如果微絲的張力不足則黏著斑自發降解。中間絲依靠角蛋白與橋粒和黏著斑連接，如果角蛋白絲增強細胞細胞的黏附，會影響黏著斑的動態平衡；如果角蛋白絲太弱，又會與黏著斑解聚。
強︰感覺動態粘附真是“麻煩”，如何才能保持平衡呢？
夢︰動態粘附確實麻煩，粘附不足就會發生腫瘤和癌癥，粘附過度就會損傷或老化，橫豎都是個死。動態粘附受“張力穩態”影響，細胞間的張力來源于2個方面，一是細胞的流動性同步，二是縴維的強度同步。
強︰什麼是細胞的流動性同步？
夢︰細胞同步性就是相鄰細胞的流動性是否相同。當細胞之間的流動速度相同，那麼細胞之間就是相對靜止的，彼此之間沒有張力；否則流動性快的細胞對周圍產生拉力，流動性慢的細胞被周邊拖曳，快慢都會對其他細胞產生張力。細胞膜在張力的作用下發生扭曲變形，使細胞內容物泄露，形成過敏反應。
強︰什麼是縴維的強度同步？
夢︰在動態粘附中，由細胞間質、細胞膜、橋粒、半橋粒、黏著斑、微絲、中間絲等在動態粘附中形成共軛體系，需要體系內的縴維強度保持一致，這樣體系才能互相制約，共同對抗流動性失衡的變化。當細胞間質和細胞內的所有縴維強度都是穩定的，若某處細胞產生了影響細胞流動性的因素，共軛體系會發揮合力作用可以抵御危害，將或快或慢的細胞流動性拉回到正常範圍，保持體系的張力穩態。整體縴維高強度是健康狀態，免疫力高，不易生病；整體的縴維低強度是亞健康，免疫力弱，有個風吹雨打就會生病；而高強度與低強度的混合狀態是最差的情況，這時共軛體系會產生應力差，虛弱的位置就會成為失衡點。如果整體𠿬P櫓杏幸壞 攀擔 敲湊飧 攀稻突岢晌 悖 刮 琢齪桶┬ 蝗綣 攀抵杏幸壞 判椋 敲湊飧 判櫚憔突岢晌 檔悖 緯裳字 Ｑ瘛⑺ 濁 頡 br />
強︰流動性同步失衡與縴維強度失衡相比，哪一個危害更大呢？
夢︰因男女而異，男性的縴維強度閾值高，對流動性同步失衡的抗性高一些，但縴維的同步性弱，一旦失衡則會迅速發展成惡性病癥；女性的縴維強度閾值低，對流動性同步失衡的抗性弱，更容易發病，但女性縴維同步性高，所以病癥不容易發展，能堅持更久。當動態粘附體系中出現張力，那麼縴維強度最弱的位置，就會成為卸力點，𠿬P椴 し從Γ 攀擋 宋 判楹 攀刀際鞘Ш獾謀湎鄭 膠獠攀牆】怠 br />
夢︰ 今天到這里吧。
強︰謝謝您的指導。
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